Aluminium ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren.
-Erkrankung und/oder Brustkrebs nicht aus (BfR 2014). Bislang sei jedoch die Studienlage hierzu noch unbefriedigend.
Inzwischen gibt es neue Methoden zur Bestimmung der Aluminiumionen. Eine Studie italienischer Wissenschaftler aus dem Jahr 2013 fand heraus, dass das sogenannte Ferritin (Proteinkomplex, der als Eisenspeicher dient) beim Alzheimer-Patienten nicht vorwiegend Eisen, sondern Aluminium speichert.
Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen einem erhöhten Aluminiumgehalt im Trinkwasser (über 0,1 mg/l) und
-Krankheit hin. Als Grund dafür wird vermutet, dass im Wasser gelöstes Aluminium besonders leicht ins Gehirn gelangen kann (Österreichisches Bundesministerium für Gesundheit 2014).
Santa Fe, USA vor dem Deutschen Bundestag über die Neurotixizität alltagsüblicher Substanzen. (Dokument ohne Datum)
I. teilweise unbemerkte Wirkungen
II. kumulative Wirkungen
III. dauerhafte Wirkungen
IV.
I. Untersuchungen
II. Gewaltbereitschaft infolge von Reizbarkeit, Frustration, Hirnschädigungen und emotionalen
Kontrollstörungen
Es besteht erheblicher gesellschaftlicher Druck, den Berichten über MCS keinen Glauben zu schenken. Diese Diagnose stellt für Industrien, die auf der Grundlage von synthetischen Material arbeiten, eine Bedrohung dar.
ist meines Wissens die einzige Krankheit, die dazu geführt hat, dass sich in den Vereinigten Staaten eine Industrie entwickelt hat, deren Ziel es ist, die Existenz dieser Erkrankung zu widerlegen. Es steht viel Geld zur Verfügung, um Fakten über diese Krankheitsform zu verfälschen.
Viele neurotoxische Substanzen weisen erstaunlich ähnliche Symptome im Falle einer Dauerbelastung auf.
IV Störungen des peripheren Nervensystems Taubheitsgefühlen in
den Händen und Füßen
VI Zwar können alle Symptome einer durch neurotoxischen Substanzen hervorgerufenen Erkrankung ätiologisch anders begründet sein, wenn sie in der beschriebenen Konstellation auftreten,
darf die Möglichkeit, dass die Erkrankung durch Exposition gegenüber neurotoxischen Substanzen hervorgerufen wurde, jedoch nicht außer acht gelassen werden und sollte untersucht werden.
http://csn-deutschland.de/download/singer.pdf
Ärztezeitung
"Das geht aus dem
Umweltgiftreport 2015 der Schweizer Stiftung Green Cross und der international tätigen Non-Profit-Organisation Pure Earth (New York) hervor.
Exposure to elemental
mercury may cause
brain, kidney and immune system damage, as well as impair fetal development. While inorganic mercury is found in a number of industrial compounds, exposure to harmful levels is unlikely. However, organic mercury is produced when elemental mercury combines with carbon and is most commonly found in the environment as methylmercury, another potent
neurotoxin. Methylmercury is known to cause Minamata disease, a severe neurological syndrome."
https://www.greencross.ch/wp-content/uploads/uploads/media/pollution_report_2015_top_six_wwpp.pdf
Quelle:
https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/krebs/article/897382/blei-chrom-pestizide-millionen-tote-durch-umweltgifte.html
Vortrag an der Uni Wien über neurotoxische Stoffe:
Die toxikologisch „wichtigsten“ Schwermetalle & Metalloide sind:
Blei (Pb-salze ≠ Bleitetraäthyl, organische Bleiverbindung)
Quecksilber (Hg-salze ≠ organische Hg-verbindungen)
Arsen (Arsenoxide ≠ AsH3)
Cadmium
http://www.meduniwien.ac.at/hp/fileadmin/zpp/downloads/toxikologie.pdf
Das
IMD in Berlin gibt im Jahre 2015 folgende Stoffe als neurotoxisch an:
Aluminium, Strontium, Blei, Quecksilber, Zinn, Lithium, Mangan, Thalium, Arsen, Gallium, Barium
Aus der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie
der
Universität Würzburg
gibt es die Doktorarbeit von Anastasia Elisabeth Altides mit dem Thema
BDNF Plasma Level als Marker für Alzheimer
in der VITA Studie
Diese besagt, dass pathogenetisch bedeutsam besonders der Einfluss exzitatorischer Aminosäuren,
oxidativer Stress sowie hohe
intrazelluläre Kalzium-Konzentrationen zu sein scheinen. (Selkoe et al., 1994; Forero et al., 2006).
"..... schädlichen
Auswirkungen von Glutamat-induziertem Calziumeinstrom in die Zelle. ....."
"Die Gabe
antioxidativ wirksamer Substanzen (z.B. Vit.E) wird von einigen Autoren
empfohlen; nichtsteroidale Antiphlogistika, Antioxidantien (z.B. Selegilin und Vit.E) sind
noch in klinischer Prüfung."
"
Enzyme, die die Oligomerisierung und Fibrillienbildung von Aβ Protein verhindern
oder umkehren können (Adessi et al., 2003; Banks WA, 2008) und anderes mehr."
"Dieser Cystin-Knoten gibt den
Neurotrophinen die ungewöhnliche dreidimensionale Faltung,"
"BDNF reguliert die synaptische Plastizität und spielt somit eine wichtige Rolle in der
Gedächtnisbildung und –erhaltung"
"Verschiedene Studien zeigen auch einen Zusammenhang von Neurotrophinen, davon in
erster Linie BDNF, und Depression."
"Zum Beispiel wurden niedrige BDNF-mRNA Level in durch forciertes Schwimmen
oder chronischer Immobilisation gestressten Tieren nachgewiesen"
Das Fazit: Abbau von Streßfaktoren und -Hormonen (mässiger Sport) beugt Alzheimer vor.
https://opus.bibliothek.uni-wuerzburg.de/opus4-wuerzburg/frontdoor/deliver/index/
NEUROTOXISCHE VERLETZUNGEN IN DER UMWELTMEDIZIN
Priv.-Doz. Dr. med. Carsten Alsen-Hinrichs und Dr. rer. nat.
Anke Bauer Institut für Toxikologie im Klinikum der
Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
Neurotoxische Verletzungen in der Umweltmedizin
I. Voraussetzungen
In Schleswig-Holstein konnten wir uns schon sehr frühzeitig
mit umweltmedizinischen Belangen auseinander setzen. Unter dem Vorsitz von
Herrn Dr. Wodarg wurde in der Ärztekammer Schleswig-Holstein Mitte der 80er
Jahre der Fachausschuss "Gesundheitlicher Umweltschutz Schleswig-Holstein
(FAGUSH)" gegründet, dessen Aktivitäten zu den ersten organisierten
umweltmedizinischen Fortbildungsveranstaltungen zum Erwerb einer Fachkunde auf
dem Gebiet der Umweltmedizin führten. Parallel dazu entwickelten sich
Aktivitäten in der Kassenärztlichen Vereinigung Schleswig-Holstein. Über seinen
Umweltausschuss wurde eine mobile Umweltambulanz ins Leben gerufen, die im
Bedarfsfall von niedergelassenen Ärzten angefordert werden kann, um
Arbeitsplätze oder Wohnungen zu begehen und hinsichtlich verdächtiger
Schadstoffeinflüsse und gesundheitlicher Beeinträchtigungen zu bewerten. Über den
Umweltausschuss der Kassenärztlichen Vereinigung Schleswig-Holstein wurden dann
auch die notwendigen Vorbereitungen für die Honorierung umweltmedizinischer
Leistungen von niedergelassenen Ärzten getroffen, Dokumentationsfragebögen für
den Aufnahmebefund und für den Verlauf entwickelt, die von uns im Institut für
Toxikologie, insbesondere durch Frau Dr. Bauer, wissenschaftlich ausgewertet
wurden.
Es ist sicherlich kein Zufall, dass in den Anfangszeiten
dieser Arbeiten zwei Fachärzte für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie
aus Schleswig-Holstein, Herr Dr. Kurt Lohmann und Herr Dr. Eberhard Schwarz,
mit ihren Pionierleistungen erheblichen Einfluss auf die Entwicklung der
Umweltmedizin hatten. Diesen beiden Fachärzten war nach sorgfältiger arbeits-
und umweltmedizinischer Anamnese aufgefallen, dass bei einem hohen prozentualen
Anteil ihrer Patienten Umwelteinflüsse eine Bedeutung für die Ausbildung des
Krankheitsbildes haben mussten. Wir durften im Institut für Toxikologie durch
den Auftrag des Umweltausschusses der Kassenärztlichen Vereinigung
Schleswig-Holstein die Auswertungen der Erhebungen dieser Ärzte, der mobilen
Umweltambulanz und weiterer umweltmedizinisch aktiver Ärzte vornehmen und
können auf der Basis dieser Dokumentations- und Auswertungsergebnisse einige
interessante Aussagen, vornehmlich im Zusammenhang mit der Einwirkung
neurotoxischer Schadstoffe machen. Die Ergebnisse dieser Arbeiten sind auch
veröffentlicht und können somit von jedem interessierten Bürger nachgelesen
werden (LOHMANN et al., 1995/1996a/1996b; PRÖHL et al., 1997; ALSEN-HINRICHS et
al., 1998; BÖGE et al., 1996; PRÖHL und BÖGE, 1997, BAUER et al., 1998).
II. Nervensystem
Da nicht nur Mediziner heute im Forum anwesend sind, ist es
notwendig, den Begriff neurotoxisch zu erläutern. Als zu schädigendes Organ ist
das Nervensystem angesprochen, das aber im Gegensatz zu Nieren oder Leber nicht
auf einen Organkomplex beschränkt ist, sondern sich über den ganzen Organismus
verteilt (Folie 1). Wir unterscheiden zunächst grob das Zentrale und Periphere
Nervensystem. Das Zentrale Nervensystem gliedert sich in Gehirn, Gehirnnerven
I-XII, Gehirnkammern und verlängertes Rückenmark. Die entsprechend
lokalisierten Schäden tragen dann auch spezielle Namen wie Encephalopathie,
wenn das Gehirn betroffen, oder Myelopathie, wenn das verlängerte Rückenmark
gemeint ist. Das Periphere Nervensystem unterteilen wir grob in das efferente,
motorische Nervensystem, das vor allem die Muskulatur innerviert, und das
afferente, sensible Nervensystem, das die Empfindungen aus der Peripherie an
das Zentralnervensystem überträgt. Als besondere Einrichtungen sind hier die
Tiefensensibilität, das Vibrations-, Kälte- und
Wärmeempfinden zu nennen, die in der Regel besonders empfindlich
gegenüber Schadstoffeinflüssen reagieren. Das
nervale System, das sich zwischen Sehnenansatz und Muskulatur ausspannt und für
die Feinregulation des Muskeltonus mitverantwortlich ist, wird ebenfalls sehr
frühzeitig durch neurotoxische Schadstoffe in Mitleidenschaft gezogen. Wir
kennen in diesem Zusammenhang das sogenannte "Fibromyalgiesyndrom",
das Verletzungen durch den Einfluß neurotoxischer Schadstoffe in diesem Bereich
umschreibt, ohne dass diese Diagnose mit einem klar definierten diagnostisch
objektivierbaren Korrelat untermauert werden könnte. Schließlich sei noch das
vegetative Nervensystem erwähnt, das in der Regel über den Sympathikus und
Parasympathikus unsere Organfunktionen und unsere Blutgefäße steuert und
natürlich auch durch neurotoxische Schadstoffe verletzt werden kann. Sie können
aus dieser Darstellung unschwer entnehmen, dass neurotoxische Schadstoffe über
recht unterschiedliche Wege in unser Regelsystem eingreifen und dass
Verletzungen in einem Teil dieser unterschiedlichen neuronaten Anordnungen
tiefgreifende funktionelle oder langfristig auch
bleibende Schäden zur Folge haben können.
III. Neurotoxische Schadstoffe
Welche Schadstoffe kommen für neurotoxische Verletzungen in
Frage? Sind dies besonders seltene oder nur in extremen Situationen zu
berücksichtigende Schadstoffe? Ein Blick auf eine Kapitelübersicht eines
beliebigen Nachschlagewerkes (SCHRADER et. al.), das sich mit neurotoxischen
Schadstoffen befasst, zeigt sehr eindrucksvoll, dass wir unter den
neurotoxischen Schadstoffen gerade diejenigen wiederfinden, die uns als
umweltmedizinisch relevante Schadstoffe in den vergangenen Jahrzehnten bis in
die Gegenwart besonderes Kopfzerbrechen bereitet haben (Folie 2).
Beginnen wir mit der ersten Gruppe (1) der neurotoxischen
Schadstoffe, den Metallen. Beispielhaft sind hier Blei,
Quecksilber und Arsen aufgeführt, obwohl es noch
viele andere problematische Metalle und Metalloide zu erwähnen gäbe.
Durch die vielfältige Verwendung von Blei in Farben, Akkumulatoren,
Trinkwassernetzen und in Form von Tetraethyl-Blei als Benzinzusatz war allein
durch diesen Schadstoff die Belastung in der Allgemeinbevölkerung in den 70er
Jahren so hoch, dass zumindest bei Säuglingen und Kleinkindern neurotoxische
Effekte wie geistige Entwicklungsstörungen und Intelligenzdefekte einkalkuliert
werden mussten. Als in den 70er Jahren eine der ersten EG-Richtlinien, die
sogenannte EG-Blut-Blei-Richtlinie verabschiedet wurde, die der uferlosen
Ausbreitung von Blei in der Umwelt Einhalt gebieten sollte, wusste man noch
nicht, wie empfindlich der kindliche Organismus, vor allem das Gehirn, auf
diesen neurotoxischen Schadstoff reagieren würde. Seinerzeit wurde eine
Bleikonzentration von 350 ug/Liter Blut als die Konzentration festgelegt, die
nach Möglichkeit nicht überschritten werden sollte. Wenn sie überschritten
wurde, bestand in den Ländern der EG die Verpflichtung, die Quelle der erhöhten
Bleibelastung aufzusparen und nach Möglichkeit zum Versiegen zu bringen. Erst
in den 80er Jahren haben uns neuartige Untersuchungen, vor allem durch die
Arbeitsgruppe NEEDLEMAN, gezeigt, dass bei Säuglingen und Kleinkindern bereits
eine Überschreitung von 100 ug Blei/Liter Blut mit den bereits aufgeführten
neurotoxischen Schäden verbunden sein kann. Auf der Basis dieser Erkenntnisse
hat dann auch in der jüngsten Zeit die Human-Biomonitoring-Kommission einen HBM
I Wert von 100 ug Blei/Liter Blut für besonders empfindliche Personen
festgelegt, der nach Möglichkeit unterschritten werden sollte (s. Folie 3). In
den 70er Jahren wurde dieser Wert bei Kleinkindern vielerorts überschritten, so
dass im nachhinein die Aussage getroffen werden kann: "Wir haben in den
70er Jahren eine Bleibelastung in der Bevölkerung zugelassen, die bei
Kleinkindern allein durch diesen einen Schadstoff mit der möglichen Ausbildung
früher neurotoxischer Effekte verbunden war. Dem heute zugelassenen Wert von
100 ug Blei/Liter Blut sollten wir sehr kritisch gegenüberstehen und
vorsorglich niedrigere Werte anstreben, denn unsere diagnostischen Verfahren
sind zur Zeit sicherlich noch nicht ausreichend empfindlich genug, um
neurotoxische Effekte in niedrigeren Belastungsbereichen sicher ausschließen zu
können.
Kommen wir nun zu dem zweiten beispielhaft aufgeführten
Metall mit neurotoxischer Wirksamkeit, dem Quecksilber. Allein über diesen
neurotoxischen Schadstoff könnten wir mehrere Stunden diskutieren. Im Rahmen
dieses Vortrages möchten wir nur folgendes aussagen: Nach den
wissenschaftlichen Auswertungen der eher konservativ
ausgerichteten Weltgesundheitsorganisation (WHO) erhält der Mensch seine
Quecksilberbelastung überwiegend durch Quecksilberfreisetzungen aus Amalgamfüllungen. Zwischen der Anzahl der
Amalgamfüllungen und dem Quecksilbergehalt einiger Organe wie Nieren, Leber und
Gehirn bestehen eindeutige, positive
Korrelationen (s. Folie 4, DRASCH und Mitarbeiter). Von einigen
Wissenschaftlern wird der Quecksilbergehalt von wenigen ug/kg Gehirn als
niedrig eingestuft. Entscheidend ist jedoch die Aussage, dass kein Toxikologe
die Aussage treffen könnte, dass der bei Amalgamträgern anzutreffende Quecksilbergehalt
im Gehirn ohne neurotoxische Auswirkungen und damit toxikologisch unbedenklich
sei. Von der Arbeitsgruppe DRASCH gibt es Ergebnisse aus weiterführenden
Untersuchungen an Feten und Neugeborenen, die zeigen, dass zwischen der Anzahl
der Amalgamfüllungen bei den Müttern und dem Gesamtquecksilbergehalt der Feten
positive Korrelationen bestehen. Angesichts der Tatsache, dass das Gehirn auch
noch über die Neugeborenenphase hinaus in der Entwicklung begriffen ist, dass
die Blutgehirnschranke in diesem Alter noch völlig unzureichend ausgebildet ist
und somit für Schadstoffe, wie z.B. Quecksilber, keine ausreichende
Schutzbarriere bilden kann, sollten uns diese Befunde besonders kritisch
gegenüber dem Schadstoff Quecksilber stimmen. Zur Zeit
befasst sich die Human-Biomonitoring-Kommission mit der Festlegung von
HBM-Werten für Quecksilber. Uns sind die ersten Entwürfe der Kommission
bekannt geworden. Danach wird die Aussage getroffen, dass etwa 1-4 %der
Bevölkerung gegenüber Quecksilber besonders empfindlich reagieren, nicht im
Sinne einer allergischen Reaktion, sondern im Sinne einer
besonderen Empfindlichkeit gegenüber diesem neurotoxischen Schadstoff.
Sollte die Kommission HBM-Werte für Quecksilber festlegen, gelten diese nicht
für die Menschen, die diese überhöhte Empfindlichkeit aufweisen, sondern nur
für den überwiegenden, weniger empfindlichen Anteil in der Bevölkerung. Aus
unserer Sicht ist ein Anteil von etwa 1-4% in der Bevölkerung, der diese
besondere Empfindlichkeit gegenüber Quecksilber aufweisen könnte, sehr hoch.
Uns erscheint es angesichts dieses hohen Anteils nicht verantwortbar, HBM-Werte
für Quecksilber festzulegen. Vielmehr müsse dafür Sorge getragen werden, alle
möglichen
Quecksilberbelastungsquellen, einschließlich der
Amalgamfüllungen, zum Versiegen zu bringen, um diesen neurotoxischen
Belastungsschwerpunkt auszuschalten. Eine Erklärung für die bei einigen
Menschen besonders ausgeprägte Empfindlichkeit gegenüber Quecksilber haben wir
nicht. Anhaltspunkte lieferte die Arbeitsgruppe um ENESTRÖM und HULTMAN (1995),
die diese besondere Empfindlichkeit mit einem besonderen, individuell
unzutreffenden Histokompatibilitätskomplex begründet und für die
Unverträglichkeit gegenüber Quecksilber aus Amalgamfüllungen das
Zusammentreffen mehrerer Situationen annimmt (s. Folie 5). Die neurotoxische
Beschwerdesymptomatik nach Quecksilberbelastungen in Form von Quecksilber-Dampf
(Hg) kann sehr weitreichend sein und sich in unterschiedlichsten Formen von
Empfindlichkeitsstörungen bis hin zu echten Quecksilbervergiftungssymptomen wie
Intentionstremor, Koordinationsstörungen, Verlust des
Neugedächtnisses und sensorische Störungen erstrecken (s. Folie 6).
Welche neurotoxischen Effekte Feten und Säuglinge durch die aus
Amalgamfüllungen der Mütter freigesetzten Quecksilbermengen erfahren und in
welchem Maße diese möglicherweise eingetretenen Schäden reversibel sind, ist
zur Zeit noch nicht ausreichend bekannt.
In der Liste neurotoxischer Schadstoffe ist unter der Nummer
2 die Gruppe der Gase aufgeführt. Aus dieser Gruppe sei beispielhaft das
Kohlenmonoxid herausgegriffen, ein ubiquitär, im
Zusammenhang mit der unvollständigen Verbrennung fossiler Brennstoffe
vorkommender und beim Tabakrauch anfallender Schadstoff. Kohlenmonoxid bindet
etwa 300 x stärker als Sauerstoff an den roten Blutfarbstoff Hämoglobin, der
für den Sauerstofftransport von der Lunge in das Gewebe verantwortlich ist. Bei
einem Aufenthalt in stark von Kraftfahrzeugen befahrenen Straßen und im Umfeld
von Zigarettenrauchern ist mit besonders hohen Kohlenmonoxid- Konzentrationen
zu rechnen. Da Kohlenmonoxid schwerer ist als Luft, finden wir in Bodennähe
besonders hohe Konzentrationen. Von diesem Schadstoff sind somit wieder
Säuglinge und am Boden krabbelnde Kleinkinder besonders betroffen. Als kritische
Größe für die Zuordnung erster Befindlichkeitsstörungen, wie Kopfschmerzen und
Konzentrationsstörungen, gilt ein Kohlenmonoxid-Hämoglobin-Wert von 2,8%.
Dieser Wert liegt nur geringfügig unter dem als biologischer
Arbeitsstoff-Toleranz-Wert gültigen Wert von 5% Kohlenmonoxid-Hämoglobin.
Starke Zigarettenraucher entwickeln Werte bis zu 20 % Kohlenmonoxid-Hämoglobin,
und Kleinkinder von Zigarettenrauchern und Zigarettenraucherinnen können den kritischen Wert von 2,8% Kohlenmonoxid-Hämoglobin
als Passivraucher schnell überschreiten. Bei der Kohlenmonoxid-Belastung
haben wir also zwischen einer rein umweltbedingten, durch Kraftfahrzeuge,
Industrie- und Hausbrand hervorgerufenen Belastung und einer mehr privaten
durch Zigarettenrauch hervorgerufenen Belastung zu differenzieren. Durch beide
Formen der Kohlenmonoxid-Belastungen sind Überschreitungen einer vertretbaren
Kohlenmonoxid-Hämoglobin-Bildung üblich, so dass allein durch diesen Schadstoff
in der Folge eines behinderten Sauerstofftransportes in die Gewebe mit
neurotoxischen Gesundheitsstörungen gerechnet werden muss.
In der Liste neurotoxischer Schadstoffe komme ich nun zu der
Gruppe 3 - Lösungsmittel. Zu dieser Gruppe gehört natürlich auch der allen
bekannte Schadstoff Ethanol bzw. EthylalkohoL. Jeder von uns dürfte die akuten
neurotoxischen Folgewirkungen eines überhöhten Alkoholgenusses kennen. Viele
von uns haben entweder im eigenen Familienbereich oder im Bekanntenkreis
besondere Erfahrungen mit den chronischen neurotoxischen Folgewirkungen bei
Alkoholabhängigkeit. Bevor sich Nervenschäden in der Peripherie ausbilden, die
dann unter dem Begriff Polyneuropathie zusammengefasst werden, kommt es zu
Störungen im psychomotorischen Bereich, die unter den Diagnosebegriffen
"Hirnorganisches Durchgangssyndrom Phase 1 und Phase II" bekannt
sind. Die durch Ethylalkohol eingeleiteten neurotoxischen Effekte im Frontal-,
Temporal- und Parietalhirn stehen also mit an erster Stelle neurotoxischer
Alkoholwirkungen. Ähnliche Effekte sind auch durch andereLösemitteleinwirkungen
möglich, wie dies z.B. in Wohnungen, die sich in unmittelbarer Nachbarschaft zu
Chemischen Reinigungen befanden, beobachtet werden konnte. In diesen Chemischen
Reinigungen wurden seinerzeit die Lösemittel Perchlorethylen und Trichloräthan
eingesetzt und in größeren Mengen freigesetzt. Ein allgemein bekanntes
Schicksal betraf Jugendliche, die Lösemittel zum Zweck des Rausches
schnüffelten. Solange sie sich bei ihren Schnüffelexzessen weitgehend auf
hexanhaltige Zubereitungen beschränkten, mussten sie lediglich mit den von der
Einwirkung von Ethanol bekannten chronischen neurotoxischen Effekten rechnen.
Erst als ein Hersteller eines Klebstoffverdünners dessen Zusammensetzung
vorübergehend änderte und Methyl-Ethyl-Keton dem Hexan zufügte, kam es zu
schweren Ausfällen im Bereich peripherer Nerven mit Lähmungserscheinungen im
Bereich aller vier Extremitäten. Der Mechanismus dieser massiven neurotoxischen
Schädigung ist noch nicht vollständig geklärt, aber bekannt ist, dass sich das
Keton und das Hexan in ihren neurotoxischen Eigenschaften deutlich verstärken
und dadurch die Effekte der Einzelverbindungen um ein Vielfaches übertreffen.
Ein umweltmedizinisches Problem besteht aber vor allem
darin, dass wir in unserer chemisierten Umwelt die unterschiedlichsten Lösemittel
reichhaltig und vielfältig einsetzen. So finden wir vor allem in geschlossenen
Räumen eine Vielzahl unterschiedlicher Lösemittel wieder, die aus Möbeln,
Textilien, Kleidungsstücken und Reinigungsprozessen stammen und in die Raumluft
übergehen. Einen Überblick über das Vorkommen flüchtiger Verbindungen im
Wohnbereich deutscher Haushalte verschaffte uns erstmalig SEIFERT vom
ehemaligen Bundesgesundheitsamt (s. Folie 7). Er zeigte uns auf, dass in einem
Wohnraum durchaus bis zu 30 unterschiedliche Lösemittel gefunden werden können.
Für sich genommen liegt die Konzentration jedes einzelnen Lösemittels in der
Regel einem Bereich von einigen ug/m3 Raumluft, die für sich genommen kaum
gesundheitsschädlich wäre. Betrachten wir aber den Summenwert aller vorhandenen
flüchtigen Verbindungen, so wird eine Summenkonzentration von 1000 µg/m3
Raumluft schnell erreicht. Nach den Untersuchungen von MOLHAVE sind
neurotoxische Gesundheitsstörungen bei Überschreitungen dieses Summenwertes
nicht mehr auszuschließen und Sanierungsmaßnahmen unbedingt einzuleiten.
Bekannt geworden sind derartige Probleme sehr häufig aus dem Bereich von
Schulen und anderen öffentlichen Gebäuden. So kam es gar nicht selten vor, dass
die Gebäude in der Sommerpause größeren Renovierungsmaßnahmen, sogar erst eine
Woche vor Wiederaufnahme des Schulbetriebes, unterzogen wurden, so dass zum
Zeitpunkt des Schulbeginns noch erhebliche Rückstände der flüchtigen
Verbindungen in den Schulräumen verblieben und die Schulkinder krank machten.
Bekannt geworden sind derartige Belastungssituationen unter dem Begriff
"Sick Building Syndrome" (s. Folie 8). Neben schleimhautreizenden
Effekten im Bereich der Augen und oberen Atemwege stehen neurotoxische Effekte
mit psychomotorischen und sensorischen Störungen im Bereich der Geruchs- und
Geschmackswahrnehmungen im Vordergrund. Uns sind diese neurotoxischen Effekte
hinlänglich bekannt aus dem beruflichen Bereich der Maler und Spritzlackierer.
In dieser Berufsgruppe stehen psychomotorische Störungen ebenfalls am Anfang
der Beschwerdesymptomatik (s. Folie 9). Sie sind bei entsprechenden
Schutzmaßnahmen oder Vermeidungshaltungen reversibel. Bei fortgesetzter
Einwirkung bleiben sie als irreversible Schädigungen bestehen und werden
gefolgt von Nervenschäden in der Peripherie (Polyneuropathien) und
funktionellen Schäden in den Organen Leber, Nieren, Herz, Haut und Hoden.
Aus Zeitgründen möchte ich die Gruppe 4 - Pestizide - in der Liste neurotoxischer
Schadstoffgruppen nur streifen. Obwohl die meisten persistenten Halogenkohlenwasserstoffe
mit insektizider Wirksamkeit mittlerweile verboten sind, haben wir immer noch
unter Rückständen dieser Stoffe in unserem Organismus zu leiden (z. B. DDT,
DDE). Bei Pestiziden mit kurzer Wirksamkeit, den phosphororganischen
Verbindungen, wie z. B. Parathion, oder den Carbamaten, wie z. B. Aldicarb,
besteht zwar nicht die Gefahr einer Anreicherung über die Nahrungskette, dafür
müssen wir aber sehr stark aufpassen, dass nicht durch falsche Anwendung dieser
Stoffe überhöhte Rückstände in unsere Nahrungsmittel gelangen. Beispielhaft sei
an den in den Vereinigten Staaten von Amerika bekannt gewordenen Unfall
erinnert, bei dem durch überhöhte Rückstände des Carbamates Aldicarb in
Kindernahrungsmitteln neurotoxische Gesundheitsstörungen in großem Umfang
auftraten. In der Folge davon durchlief im Jahre 1996 der "Food Quality
Protection Act" den Kongress, und er wird hoffentlich durch Einhaltung
seiner Ausführungsbestimmungen ähnliche Vorfälle verhindern helfen.
Unter den in unserem Land eingesetzten Pestiziden haben vor
allem die Pyrethroide umweltmedizinische Bedeutung. Solange in unserem Umfeld
die weitgehend natürlichen Pyrethrine verwendet wurden, die durch hydrolytische
Esterspaltung sehr schnell unwirksam werden und keine Anreicherungstendenzen im
menschlichen Organismus zeigten (s. Folie 10), war das Gesundheitsrisiko
überschaubar. Aber es dauerte nicht lange, bis die Chemische Industrie durch
chemische Veränderungen im Bereich der Esterbindung der natürlichen Pyrethrine
langlebige Verbindungen erzeugte, die sogenannten Pyrethroide (s. Folie 11).
Unter den aufgeführten Pyrethroiden finden Sie auch das am häufigsten
eingesetzte Permethrin, dessen Vinylchloridgruppensubstitution ebenfalls zu
einem verzögerten Abbau im Bereich der Esterbindung beitrug. Aus eigenen
Erhebungen ist uns bekannt, dass auch noch nach 10 Jahren der Anwendung
überhöhte Rückstände in Innenräumen gefunden wurden. Die häufig mit einer
Latenz von Monaten bis Jahren einsetzenden neurotoxischen Verletzungen sind von
der Arbeitsgruppe MÜLLER-MOHNSEN zusammengestellt (s. Folie 12). Als akute
Schädigungen gehen diesen neurotoxischen Verletzungen in der Regel
schleimhautreizende Effekte voraus. Bei langfristig bestehenden Expositionen
können sich massive neurotoxische Effekte entwickeln, die die betroffenen
Menschen in einen weitgehenden Aktivitätsverlust bis hin zu einem schweren
körperlichen Siechtum führen. Wir haben in einer Fallbeschreibung hierüber
berichtet. Nach der Sanierung derartig belasteter Wohnungen bilden sich die
Gesundheitsstörungen weitgehend wieder zurück. So konnten wir in fast 80% der
sanierten Wohnungen erhebliche Besserungen der Gesundheitsschäden der
betroffenen Personen registrieren (s. Folie 13).
In der Gruppe 5 neurotoxischer Schadstoffe sind wiederum
persistente Halogenkohlenwasserstoffe
aufgeführt, die entweder als technische Hilfsstoffe, wie z. B. die
polychlorierten Biphenyle (PCB), oder in Form von Verunreinigungen ohne
technischen Nutzen in aromatischen Halogenkohlenwasserstoffen, wie z.B. dem
Holzschutzmittel Pentachlorphenol (PCP) oder den Herbiziden 2,4-Dichlor- oder
1,4,5-Trichlorphenoxyessigsäuren, vorkommen. Hier handelt es sich um die
polychlorierten Dibenzodioxine und polychlorierten Dibenzofurane (PCDD/F). Die
Persistenz dieser beiden Verbindungsgruppen ist sehr hoch, so dass in den 80er
Jahren bis in die Gegenwart hinein sehr hohe Konzentrationen dieser Schadstoffe
im menschlichen Organismus angetroffen wurden und werden. Ein besonderes
Problem bilden diese beiden Schadstoffgruppen vor allem dadurch, dass sie
bezogen auf Neutralfette in dem Maße, wie sie in dem mütterlichen Fettgewebe
angereichert worden sind, auch mit der Muttermilch auf den gestillten Säugling
übertragen werden und auch schon vor der Geburt diaplazentar auf den Feten
übergehen. Hinsichtlich der PCB konnte in zwei großangelegten epidemiologische
Studien in den Vereinigten Staaten von Amerika, der sogenannten Michigan- und
der North Carolina-Studie, belegt werden, dass die perinatale PCB-Belastung der
Mütter durch perinatale Übertragung dieser Schadstoffgruppe neurotoxische
Auswirkungen auf die Neugeborenen hatte. Bei der Überschreitung einer
PCB-Belastung von der Summe alter PCB-Kongenere > 3 mg/kg Blutfett wurden
bei den Neugeborenen Störungen im Reflexverhalten gefunden. Im Alter von 7
Monaten zeigten sich noch herabgesetzte Gedächtnisleistungen und auch im Alter
von 4 Jahren waren immer noch verminderte Leistungen im Kurzzeitgedächtnis
nachzuweisen (JACOBSON und Mitarbeiter).
Der zugrundeliegende neurotoxische Wirkungsmechanismus
konnte in der letzten Zeit näher analysiert werden. Wir unterscheiden bei den
PCB die axial verdrehten, ortho-substituierten und die koplanaren,
parasubstituierten PCB-Kongenere (s. Folie 14). Die parasubstituierten
koplanaren PCB-Kongenere sind die toxikologisch relevanteren. Sie haben mit
ihrer koplanaren Struktur Ähnlichkeiten mit den Dioxinen und stehen diesen auch
toxikologisch nahe. Die axial verdrehten, orthosubstituierten PCB-Kongenere
hatten wir als Toxikologen lange Zeit für die toxikologisch unbedenklicheren
Kongenere gehalten. Sie kommen im Fettgewebe in wesentlich höheren
Konzentrationen vor als die toxikologisch bedenklicheren koplanaren Kongenere.
Nun haben die neuen Untersuchungen gezeigt, dass gerade die axial verdrehten
PCB-Kongenere ausgeprägte neurotoxische Effekte während der Perinatalphase,
also vor der Geburt, haben und im wesentlichen zu einer Dämpfung der
Aktivitäten im Dopaminsystem führen. Hier liegen also recht spezifische
neurotoxische Effekte vor, die in Zeiten hoher Belastungen mit PCB durchaus
relevant waren und zur Zeit möglicherweise auch noch sind.
Die PCDD/F-Belastung des Menschen in den westlichen
Industrienationen ist auch heute immer noch zu hoch und führt immer noch zu
viel zu hohen Übertragungsmengen beim Stillvorgang. Die neurotoxischen
Wirkungsmechanismen der wirksamsten Vertreter dieser chemischen Gruppen ist
noch unklar. Es gibt Hinweise darauf, dass hypothalamische Bereiche und einige
Transmitterfreisetzungen durch PCDD/F und durch die vergleichbar wirksamen koplanaren
PCB-Kongenere beeinträchtigt werden und dass diese neurotoxischen Effekte auch
noch nach der Geburt bei entsprechender Belastung mit diesen Schadstoffen zum
Tragen kommen (s. Folie 15).
IV. Grenzen der Erkenntnisfähigkeit
Bei der Besprechung neurotoxischer Wirkstoffgruppen wurde
vereinzelt auch schon auf die Grenzen unserer Erkenntnisfähigkeit bei
neurotoxischen Einwirkungen hingewiesen. Trotz modernster gerätetechnischer
Verfahren sind unsere diagnostischen Möglichkeiten zur Erkennung anfänglicher neurotoxischer
Effekte noch sehr spärlich. Mit aufwendigen Computer-Tomographien (CT) Lassen
sich raumfordernde und raumauslassende Prozesse zwar erkennen. Sie ermöglichen
aber keine Aussage über spezifische, funktionelle Störungen im Gehirn. Einen
kleinen Schritt weitergebracht haben uns SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomography) und PET (Photon Emission Tomography). Sie lassen
Durchblutungsänderungen definierter Hirnareale (regional cerebral blood flow,
RCBF) erkennen und ermöglichen so direkte Rückschlüsse auf Funktionsänderungen
bestimmter Gehirnareale. Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass zwischen der
Belastung mit PCDD/F und einem verminderten RCBF eine positive Korrelation
besteht (FABIG, persönliche Mitteilungen 1998). Die Anwendung radiochemischer
Messverfahren bei Menschen ist wegen der radioaktiven Belastung nur begrenzt
möglich und ethisch kaum vertretbar, so dass derartige Verfahren zur Erkennung
von
Neurotransmitterbeeinflussungen auf Rezeptorebene beim
Menschen kaum möglich sind. Bevor geeignete Verfahren zur Objektivierung früher
neurotoxischer Effekte durch Schadstoffe verfügbar sind, dürften noch viele
Jahre vergehen. Um dennoch in der Erkenntnisfähigkeit neurotoxischer Effekte
weiterzukommen, haben wir uns für die Anwendung standardisierter
Befragungsmuster zu neurotoxischen Effekten und neurotoxischen
Schadstoffeinwirkungen entschlossen. Dabei haben wir uns zunächst an den von
SINGER (1990) entwickelten "Neurotoxicity Screening Survey (NSS) gehalten
und auf dieser Basis einen modifizierten Fragebogen entwickelt. Mit Hilfe
dieses modifizierten Fragebogens ist es uns gelungen, in einer sogenannten
kontrollierten Studie die Bedeutung rieurotoxischer Effekte durch Einwirkung
neurotoxischer Schadstoffe zu belegen. Der modifizierte SINGER-Fragebogen und
die mit Hilfe dieses Fragebogens gewonnenen Untersuchungsergebnisse können von
uns jederzeit angefordert und bezogen werden. Aus zeitlichen Gründen kann ich
auf diese Befunde hier nicht weiter eingehen (siehe Literaturverzeichnis).
V. Zusammenfassung
Zusammenfassend möchte ich folgendes hervorheben:
1. Bei den umweltmedizinisch
relevanten Schadstoffen handelt es sich überwiegend um solche mit,
neurotoxischen Eigenschaften. Durch viele der aufgeführten Schadstoffe
wurde bereits im Einzelfall die Grenze neurotoxischer Effekte erreicht oder
überschritten. Die Summe der insgesamt einwirkenden neurotoxischen Schadstoffe
ist so hoch, dass relevante neurotoxische Effekte beim Menschen, vor allem bei
Säuglingen und Kleinkindern, wahrscheinlich sind.
2. Als empfindlichste Personengruppen sind Feten, Säuglinge
und Kleinkinder herauszustellen, da ihr Gehirn aufgrund einer unreifen
Blutliquorschranke nur unzureichend gegenüber neurotoxischen Schadstoffen
geschätzt ist. Ferner ist zu berücksichtigen, dass durch die noch nicht
abgeschlossene Enddifferenzierung des Zentralnervensystems eine besondere
Empfindlichkeit gegenüber neurotoxischen Schadstoffen anzunehmen ist.
3. Unsere diagnostischen Möglichkeiten zur Erkennung
neurotoxischer Verletzungen sind noch sehr dürftig. Insbesondere funktionelle
Störungen werden mit den verfügbaren Messtechniken kaum erfasst.
4. Es wäre wünschenswert, wenn sich Neurologen und
Psychiater, Psychosomatiker und Neuropädiater intensiver in die Umweltmedizin
einklinken und sich wissenschaftlich mit den Ein- und
Auswirkungsmöglichkeiten neurotoxischer Schadstoffe auseinander setzen würden.
5. Bei den von uns durchgeführten Dokumentations- und
Auswertungsarbeiten umweltmedizinischer Daten konnten genügend Anhaltspunkt
dafür gewonnen werden, dass neurotoxische Einwirkungen für den Menschen
relevant sind und dass die Aufhebung der Exposition
oder sogar schon die Expositionsminderung gegenüber diesen Schadstoffen mit
neurotoxischem Wirkungsprofil zu erheblichen Besserungen der durch diese
Schadstoffe ausgelösten Gesundheitsstörungen führt.
6. Durch eine sorgfältige
umweltmedizinische Anamnese, die bei neurologischen Untersuchungen
leider keineswegs üblich ist, könnten die Expositionen gegenüber relevanten
neurotoxischen Schadstoffen frühzeitig und mit einem geringen Kostenaufwand
erfasst und dann auch abgestellt werden. Durch dieses Vorgehen ließen sich
erhebliche Leiden für den Patienten und Kosten für das Gesundheitswesen
abwenden. Der gegenwärtige Trend, neurotoxische
Schadstoffeinwirkungen zu ignorieren und auch belastete Patienten primär
der Psychosomatik und Psychiatrie zuzuführen, halten wir grundsätzlich für
falsch oder sogar für einen Kunstfehler.
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Schwer-
metalle
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Quecksilber
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Verwendung:
Antiseptika, Dentalamalgam, in der Elektrotechnik als Katalysator
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Bronchitis,
Atemnot, Tremor, Erethismus, Parästhesien, Schädigung des ZNS
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DMSA
(Dimercaptosuccinat), DMPS (Dimercaptopropansulfonat)
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Blei
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Verwendung:
Batterien, Herstellung von Farben, Schießblei, Ballastgewichte etc.
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Bleisaum an Zähnen
und Zahnfleisch, Konzentrationsstörungen, Schlaflosigkeit, Apathie,
Encephalopathie, Lähmungen der Arme
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Ca/NA-EDTA, D-Penicillamin, British
Anit-Lewisit (BAL), DMSA
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Thallium
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Verwendung:
Elektroindustrie, chemische Industrie (z.B. Feuerwerkskörper), Rodentizid
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Sehstörungen,
Sensibilitätsstörungen, Psychosen, Polyneuropathie, Encephalopathie
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Kolloidales
Eisen(III)-hexacyanoferrat (Berliner Blau)
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http://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/neurotoxine/8749
Flour
Vor einem Jahr zeigte eine in Neurologia veröffentlichte Studie , dass "die längere Einnahme von Fluorid erhebliche Schäden für die Gesundheit und insbesondere für das Nervensystem verursachen kann". Zu diesem Schluss kam eine Überprüfung der Studien der Forscher Valdez-Jimenez et al.Jetzt gibt es Hinweise auf eine Toxizität für das Gehirn. Die Forscher Anna L. Choi, Guifan Sun, Ying Zhang und Philippe Grandjean untersuchten die Datenbanken MEDLINE, EMBASE, Water Resources Abstracts und TOXNET bis 2011 für förderfähige Studien. IQ-Wert signifikant niedriger.
"Einige neuere Studien legen nahe, dass ein übermäßiger Konsum von Fluorid das Risiko von Störungen erhöhen kann, die Zähne, Knochen, das Gehirn und die Schilddrüse betreffen", berichtet Scientific American Editors (Januar 2008)
Valdez-Jimenez et al. beschreiben Studien, die zeigen, dass Fluorid Veränderungen in der physischen Struktur und Biochemie des Gehirns hervorruft, die die neurologische und mentale Entwicklung von Individuen beeinflussen, einschließlich kognitiver Prozesse wie Lernen und Gedächtnis.
Im Jahr 2006 überprüfte das Fluorid-Expertengremium des US National Research Council (NRC) die Fluoridtoxikologie und kam zu dem Schluss: "Es ist offensichtlich, dass Fluoride die Fähigkeit haben, die Funktionen des Gehirns zu beeinträchtigen." Und "Fluoride erhöhen auch die Produktion von freien Radikalen im Gehirn über verschiedene biologische Wege. Diese Veränderungen wirken sich auf die Möglichkeit aus, dass Fluoride das Risiko für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit erhöhen."
Phyllis Mullenix, Ph.D., war die erste US-Wissenschaftlerin, die Beweise dafür fand, dass Fluorid das Gehirn schädigt. Sie veröffentlichte ihre Tierstudie 1995 in einer angesehenen Fachzeitschrift und wurde dafür entlassen.
Strontium
Neue eingeschränkte Indikation und Empfehlungen zu Kontrollen bei der Einnahme von Protelos (Strontiumranelat) von Firma Oliver Geschäftsleiter Servier Deutschland GmbH
http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2014/20140310.pdf 
